현대 의학계의 정설은 파킨슨병이 흑질에서 도파민을 생성하는 신경세포의 사멸로 인하여 도파민양이 부족하기 때문에 발생되는 질병이라고 정의하고 있다.
신경세포의 사멸은 알파-시누클레인이라는 단백질이 뇌에 비정상적으로 침착되기 때문인데 그 원인은 알파-시누클레인의 미스폴딩(비 정상적으로 접히는 현상)이다.
여기까지만 보면 알파-시누클레인의 미스폴딩만 해결하면 될 것 같은데, 그러기 위해서는 알파-시누클레인 단백질이 우리 몸에서 하는 역할을 다시 살펴봐야 한다. 우리 몸을 구성하는 모든 물질(알파-시누클레인 포함) 모든 물질은 이유없이 만들어지거나 문제를 일으키지는 않을 것이다.
알파-시누클레인은 인간의 뇌에 풍부한 단백질로서, 소량은 심장, 근육 및 다른 조직에서도 발견된다. 뇌에서, α- 시누 클레인은 시냅스전말단이라 불리는 특수한 구조의 신경 세포 (뉴런)의 끝에서 주로 발견된다. 이러한 구조 내에서, 알파-시누 클레인은 인지질 및 단백질과 상호 작용한다. 시냅스전말단은 시냅스 소포로 알려진 구획에서 신경전달물질이라 불리는 화학적 메신저를 방출한다. 신경 전달 물질의 방출은 신경 세포들 사이에 신호를 중계하고 정상적인 뇌 기능에 중요하다. 이렇게만 놓고 보면 알파-시누클레인 단백질은 신경전달에 매우 중요한 역할을 하는것으로 이 단백질이 없으면 안되는 것이다.
그러나 이 단백질에 돌연변이(미스 폴딩)가 생기면 리소좀((lysosome) 분해를 차단하고 다른 단백질의 분해까지 방해한다. 이런 과정을 거쳐 단백질이 쌓이면 뉴런이 사멸하면서 파킨슨병 같은 퇴행성 신경질환을 일으킨다.
아직까지 기존 의학계는 왜 알파-시누클레인 단백질에 돌연변이가 생겨 잘못접히는 현상이 발생하는지 밝혀내지 못하고 있다. 그러다 보니 파킨슨병 치료도 단순히 도파민을 추가로 외부에서 보충하는 1차원적인 방법을 쓰고 있다. 이러한 땜질 처방식 치료는 기존 의학계가 인간의 몸을 어떤 한정된 수의 독립적인 부품들이 단순히 조립되어 있는 기계와 같다고 보고 있다. 따라서 부품 하나가 고장나면 해당 부품을 수리하거나 교체해 버리면 된다는 식의 사고방식이 치료에서 주류를 이루고 있다. 그러한 방식의 적용한 결과가 '레보도파'라는 약물을 통해 도파민을 체내에 공급해 주는 것이다.
하지만 우리 인간의 몸은 그리 단순한 개체가 아니다. 몸의 각 부분은 전체가 하나로 구성되어 매우 유기적으로 상호작용을 하고 있으며, 한 부분에 드러난 증상은 실제로는 복잡한 연결고리의 문제일 가능성이 높다. 그 유기적인 상호작용의 중심에 뇌-장의 커넥션이 존재한다.
우리의 현재 몸 구성은 먹는 것(음식-공기-물)으로 현재 상태가 정의될 수 있다. 외부로 몸으로 들어오는 것 중에서 공기를 제외한, 물과 음식은 모두 장을 거쳐 몸의 일부로 흡수된다. 즉 장이 건강해야 몸이 건강할 수 있다는 결론이 나온다.
파킨슨병은 단순히 유전자 하나만, 그리고 신경세포의 사멸이라는 단순한 원인만으로 설명하기는 어렵다. 우리는 최근들어 인간의 몸과 뇌가 급격한 환경의 변화에 적응하도록 돕는 매우 복잡한 통제기전이 존재하고, 이 통제기전은 음식, 물, 공기, 정신적 스트레스, 기타 생활습관에 영향을 받고 있다는 것을 점차 깨닫고 있다. 인간의 통제기전은 독립적이기기 보다는 전체를 이루는 부분으로서 유기적으로 움직이며(이것은 유무형의 모든 구성물을 포함한다), 음식물의 럽취나 신진대사, 체중, 면역체계, 뇌의 발달 및 건강을 조절하고 있다.
이 조절 기능의 핵심에 장내미생물군(마이크로바이옴)이 있다. 인간의 장내에 살고 있는 장내미생물군이 매우 많은 유전자를 통해 만들어 내는 신호전달물질은 끊임없이 뇌와 소통하고 있으며, 이러한 소통이 몸전체의 통제기전의 주요한 구성요소다.
이 통제기전을 이해하면 파킨슨병을 비롯하여 알츠하이머와 같은 난치성 병의 예방과 치료의 길이 열리지 않을까?
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